COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA ( CID )

 

* La coagulación intravascular diseminada (CID) es la formación de microtrombos en capilares, arteriolas y vénulas en forma difusa o localizada.

 

* Los microtrombos están formados por plaquetas y por fibrina.

 

* La CID ocurre en muchas enfermedades y en el “shock”.

 

* Los microtrombos son de tipo hialinos especialmente en capilares pulmonares, del miocardio y en los glomérulos.

 

En los sinusoides hepáticos y en la corteza adrenal los microtrombos son del tipo laxo.

 

 

EN LAS ÁREAS AFECTADAS POR LA CID HAY

 

* CONGESTIÓN. * HEMORRAGIA. Y * NECROSIS

 

La CID ocurre en animales con a) septicemia especialmente por gérmenes Gram-negativos. Ej: en el cerdo en la mucosa fúndica gástrica en las salmonellosis, además es la causa de la lesión denominada comunmente “orejas azules”;. b) cuando hay una gran formación de complejos antígeno-anticuerpo; c) en las hemolisis intravasculares; d) en las endotoxicosis e) en casos de hipersensibilidad.f) en las neoplasias malignas.

 

* En la HIC (hepatitis infecciosa canina) hay una CID porque el virus se replica en los endoteliocitos con necrosis donde también hay una liberación de tromboplastina tisular a la sangre la que genera una activación de la vía intrínseca de la coagulación.

 

* La CID no es específica, puede provocar la muerte del individuo o puede causar un shock o ambas cosas.

 

* La CID genera: a) formación de fibrina , b) agregación de plaquetas en la circulación y c) consumo de plaquetas lo que puede desencadenar una “púrpura hemorrágica”

 

 

 

DISTROFIA O DEGENERACIÓN CELULAR

 

La célula normal posee características conocidas que resumiremos en pocas líneas. La membrana celular controla la entrada y la salida, especialmente de fluidos. Además, posee receptores específicos para substancias químicas necesarias para el funcionamiento celular. Las mitocondrias son organelos donde se desarrolla el metabolismo aerobio de los glúcidos que son la principal fuente de energía. La glicolisis tiene lugar fuera de las mitocondrias pero dentro del citoplasma. El retículo endoplásmico es el punto de producción y almacenamiento de proteínas. El retículo endoplásmico rugoso (RER) posee ribosomas adheridos que no los tiene el retículo endoplásmico liso (REL) Los ribosomas pueden encontrarse libres en el citoplasma celular y sintetizar proteínas para el propio uso de la célula, mientras que las que se elaboran en el RER son para la exportación. En el REL se realiza la descomposición metabólica y la formación de nuevos compuestos.. El aparato de Golgi produce y protege los productos de secreción elaborados por la célula. Los lisosomas contienen enzimas para digerir elementos extraños o innecesarios, para descomponer las estructuras celulares o aquellas partículas incorporadas a la célula. Los microtúbulos controlarían los movimientos celulares, algunas propiedades de la superficie de la célula y algunos aspectos de la mitosis. El núcleo contiene DNA en la cromatina y RNA en el nucléolo, ambos controlan la estructura y la función básica de la célula y determinan las de los organelos. Muchas células tienen otras estructuras como cilios, microvellocidades para cumplir trabajos específicos.

Distrofia

Las distrofias o degeneraciones o lesiones degenerativas llevan el sufijo “osis” . Por ejemplo hepatosis, nefrosis indican degeneraciones celulares en hígado y riñón, respectivamente. Una célula con funciones alteradas en forma temporal es distrófica , otras con lesiones más graves llegan a la muerte celular o necrosis.

Las lesiones degenerativas pueden retornar a la normalidad . Son células enfermas y aun vivas. Las causas de degeneraciones celulares son numerosas e inespecíficas : lesiones mecánicas como traumatismos, isquemia, bacterias, virus, parásitos, citotoxicidad de tipo inmune, transtornos metabólicos.

Los radicales libres reaccionan con todas las macromoléculas celulares, generando retrocruzamientos y desnaturalización del ADN, de enzimas, peroxidaciones de organelos y degradación metabólica. Son peligrosísimos y deben ser neutralizados. Se forman por la reducción completa de oxígeno, de donde resultan estos cuerpos intermediarios como los aniones superóxidos, el peróxido de hidrógeno, los radicales hidroxilo.

La vitamina E, poderoso antioxidante, es protectora de las membranas lipídicas celulares por lo que su carencia provoca distrofias y hasta necrosis o muerte celular.

Clasificación

a) Degeneraciones celulares: tumefacción turbia, degeneración vacuolar o hidrópica y degeneración walleriana.

b) Distrofias lipídicas : infiltración grasa, liposis , lipoidosis, colesterolemias.

c) Distrofias glicogénicas : infiltración glicogénica, distrofia glicogénica, glicogenosis.

d) Distrofias proteicas : hipoproteinemias, hiperproteinemias, hialinosis, degeneración fibrinoide, amiloidosis

 

 

Tumefacción turbia o degeneración parenquimatosa..

 

Es una forma inespecífica ya que son muchos los factores que la provocan. Es reversible, cuando cesa la causa la célula se recupera. El núcleo no ha sido lesionado. El citoplasma está finamente granuloso, de un color rosado pálido con la tinción H y E. Hay un aumento de volumen celular y por ende, de todo el órgano afectado, hígado, riñón, etc. Las mitocondrias están tumefactas pues han captado agua y otros líquidos. El retículo endoplásmico con vesículas o fragmentado. Los núcleos no están alterados. Macroscópicamente, los órganos afectados están pálidos, turgentes; al hacer un corte en ellos sobresale el tejido por la incisión. Las primeras fases de la autolisis cadavérica presentan similares características morfológicas por lo que se requiere un gran esfuerzo interpretativo de otras lesiones para hacer una diferenciación anátomo patológica.

Degeneración hidrópica o vacuolar. Las mitocondrias captan más agua formando verdaderas vacuolas,.Es una segunda fase de la lesión anterior que llega a un denominado “punto de no retorno” en el cual se suman a estos cambios estructurales los de tipo bioquímicos. Las vacuolas se juntan o coalescen empujando al núcleo que al ser alterado puede provocar la necrosis o muerte celular. Las causas son las mismas de la tumefacción turbia pero con más intensidad y con mas permanencia y perseverancia. La degeneración vacuolar en los epitelios en algunas enfermedades virales infecciosas como la fiebre aftosa afecta a los epitelios donde las vacuolas al unirse dan origen a las aftas o sea, grandes vesículas llenas de líquido.

En el hígado en cuadros infecciosos agudos o tóxicos, hay aumento de tamaño, consistencia blanda, aspecto de cocido. Aparecen vacuolas en los hepatocitos de las zonas centrolobulillares e intermedias.

En el miocardio hay un aumento de tamaño, color claro, aspecto de cocido.

El tejido nervioso desarrolla una lesión llamada encefalopatía espongiforme con vacuolización de neuronas de la médula oblonga. Es el llamado “scrapie” de los ovinos, también ocurre en bovinos, recordemos el problema de las “vacas locas” en el Reino Unido, también ocurre en visones y en el hombre con el “sindrome de Creutzfeld Jakob” Todas estas enfermedades son provocadas por priones.

 

Distrofias lipídicas

Los lípidos o grasas constituyen un grupo de substancias químicamente muy heterogéneas que son solubles en éter, cloroformo, benzol y xilol y son insolubles en agua. Para los patólogos son importantes los lípidos neutros, los lípidos polares y los ácidos grasos. Son lípidos neutros los triglicéridos, el colesterol, las hormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles. Lípidos polares: glucolípidos, fosfolípidos y ácidos biliares.

Los triglicéridos son una reserva energética, tienen también una función mecánica, de protección y de aislación. Los ácidos grasos son otra fuente de energía. Los fosfolípidos, glicolípidos y el colesterol forman parte de la membrana celular. En los rumiantes los ácidos grasos de peso molecular bajo tienen su origen en la transformación de la celulosa por la microflora- microfauna ruminal.

En los mamíferos la mayor parte de los lípidos provienen de la ingesta. En el estómago los lípidos son emulsionados y en el intestino se degradan para luego ser absorbidos. Los fosfolípidos se degradan mediante las fosfolipasas, las fosfatasas pancreáticas y la fosfodiesterasa intestinal y son transformados en ácidos grasos. Los triglicéridos son atacados por la lipasa pancreática y convertidos en ácidos grasos y glicerina o beta- monoglicéridos. Los ésteres del colesterol pasan a colesterol por acción de la colesterolasa pancreática. El colesterol es absorbido como tal. Los ácidos grasos sufren una resíntesis por los enterocitos dando origen a triglicéridos que unidos a proteinas son los quilomicrones que son lipoproteinas de bajo peso molecular que, por vía linfática llegan a la sangre circulatoria. Son trasportados al tejido adiposo, corazón, riñón, hígado y al tejido conectivo. En el tejido adiposo se almacenan en forma de triglicéridos. En ocasiones, se produce aquí una lipolisis dando origen a ácidos grasos libres que emigran a la musculatura y al hígado. En el h í g a d o los quilomicrones son desdoblados en ácidos grasos y en glicerina. Este mecanismo hepático es muy activo. Luego los ácidos grasos son esterificados en el retículo endoplásmico liso y pasan a triglicéruidos, se almacenan como liposomas o sufren una beta-oxidación en las mitocondrias y pasan a acetilcoenzima A. Los triglicéridos de los liposomas pueden unirse a proteinas en el retículo endoplásmico granular por la acción de directa de factores lipotrópicos como la colina y la metionina y el oxígeno formándo a las lipoproteinas a las cuales se les une un componente hidrocarbonado en el complejo de Golgi y son enviadas al torrente circulatorio.

La existencia de un ritmo circadiano (circadiano = adjetivo que proviene del latin “circa” que significa “ alrededor” y dies = día. Es algo que se caracteriza por ocurrir, aproximadamente alrededor de 24 horas. Es un ciclo de actividad biológica, de un ritmo periódico, oscilatorio) en el metabolismo de las grasas es un hecho demostrado, donde hay un predominio de los proceso lipogénicos durante la noche mientras que en el día ocurren fenómenos de lipolisis en los animales, en cambio en el hombre es al revés, es decir, durante la noche hay predominio de lipolisis y en el día es la lipogenia la que prevalece.

Todos los lípidos, donde sea estén localizados, intervienen en el metabolismo lipídico.

Para realizar estudios histopatológicos de grasas es necesario usar tinciones específicas como la del “rojo sudan” que las tiñe de rojo-anaranjado, el “sudán negro” y el ácido ósmico que dan un color negro, otras son las tinciones de “rojo escarlata”, Orlot, “azul nilo”. Con el miroscopio electrónico de transmisión: se ven vacuolas esféricas vacías adielectrónicas con delicadas membranas electrodensas.

 

Se entiende por distrofia grasa la acumulación anormal de lípidos en células que la poseen lo que genera en ellas cambios importantes, a veces irreversibles que pueden incluso provocar la muerte celular o necrosis.

 

Infiltración grasa es el acúmulo de grasa en forma fisiológica que no provoca daños celulares y es siempre reversible. Pero si el proceso persiste el aumento y depósito exagerado puede convertirse en una distrofia. Puede ser considerado un estado nutricional caracterizado por la acumulación de grasas neutras (triglicéridos ) en la célula sin que ésta se dañe. Cuando hay hiperlipemias nutricionales por aumento de lípidos o hidratos de carbono se produce un aumento de depósitos grasos en forma generalalizada, es la obesidad . La obesidad tiene importancia en la explotación animal sometida manipulaciones zootécnicas. En los animales de compañía ( perros, gatos, etc.) esta condición es generadora de patologías como transtornos gonadales, hipertiroidismo y enfermedad de Cushing. La obesidad se debe al acúmulo de grasas neutras en los depósitos grasos y está íntimamamente relacionada con la ingesta de gran cantidad de calorías. La grasa neutra se deposita en los adipocitos y en las células reticulares de la cavidad abdominal, surco coronario y tejido conectivo subdérmico. Además en el tejido intersticial del corazón ( lipomatosis cordis ) o en la musculatura esquelética (lipomatosis intersticial ).

En los órganos la infiltración grasa se observa en el corazón, musculatura esquelética, riñón e hígado El hígado graso está aumentado de tamaño, friable con una superficie amarillenta, y si se realiza una incisión la superficie de corte es brillante y untuosa. ( “unto” = grasa ).

Estas distrofias pueden ser de dos tipos, las liposis o distrofias de las grasas neutras y las lipoidosis , de los lipoides.

Las liposis o esteatosis se presentan en hígado, riñón y corazón. En los tejidos animales hay dos tipos de grasas: 1) los lipoides que son anisotrópicos a la luz polarizada, dan dos o más planos de rayos de esa luz, el colesterol y 2) las grasas neutras o grasas propiamente dichas.

Se considera a la metamorfosis o distrofia grasa un fenómeno, en sus comienzos de tipo reversible si la causa deja de actuar.

 

APOPTOSIS. “apo” = fuera de y “ptosis”= caida. Se trata de una muerte focal de células epiteliales como sería las de las criptas intestinales. El citoplasma aparece eosinófilo y los núcleos con tendencia a la picnosis, o sea a la condensación. Esta lesión aparece en la colitis ulcerosa del hombre, en la enfermedad de Crohn y en el SIDA. El citoplasma está condensado, se pierden las uniones con células vecinas, se fragmentan cuerpos apoptósicos, hay condensación de la cromatina y disminución del volumen celular.

Hay fenómenos apoptósicos en la necrosis inducida por linfocitos T, células K y células NK donde la linfotoxicidad activa fenómenos de apoptosis lo que en casos de virosis facilita la diseminación viral

Repetimos una célula necrosada está aumentada de volumen por entrada de agua con daño de los organelos y ruptura de membranas. Una célula apoptósica presenta una condensación de la proteina y una disminución del volumen celular por salida de porciones de citoplasma y del núcleo.

 

Esteatosis hepática

Ocurre cuando hay un desequilibrio del metabolismo lipídico en caso de diabetes mellitus, transtorno metabólico por deficiencia de insulina o por tóxicos como fósforo, tetracloruro de carbono, sales mercuriales, lupinosis y otras fitotoxinas, cetosis o acetonemias como en la toxemia de la preñez en ovinos y la ketosis o acetonemia de las vacas lecheras.

Esteatosis renal, se presenta en bovinos, por toxinas anóxicas o bacterianas, también en la diabetes mellitus, cetosis y en la pielonefritis.

La esteatosis cardíaca en infecciones como en la fiebre aftosa, puede ser focal o difusa se presentan bandas amarillentas, friables con numerosas gotas de grasa en ambos poros nucleares.

Las lipoidosis ocurren por depósitos de lipoides como los gangliósidos, esfingomielina, glucocerebrósidos, colesterol, mielina y sulfátidos.

 

Distrofias glicogénicas

El glicógeno se encuentra en forma fisiológica en todas las células especialmente en el hepatocito, miocitos y epitelio renal debido a su s requerimientos energéticos. El glicógeno es un polímero de la alfa-O-glucosa.

Los hidratos de carbono ingeridos en los alimentos son absorbidos en la mucosa intestinal previa intervención de la alfa-amilasa bucal y de la 1-6-glucosidasa intestinal dando maltosa, isomaltosa y glucosa. Del intestino llaga al hígado vía portal y al resto de los órganos y tejidos donde es polimerizado y guardado en forma de glicógeno. La glucolisis deja glucosa en circulación. La glicogénesis sintetiza glicógeno a partir de hidratos de carbono y por la neoglucogénesis a partir de proteínas.

La cantidad de glicógeno almacenado en las células no siempre es la misma, está sometido a un ritmo por lo que las enzimas responsables del metabolismo del glicógeno manifiestan amplias oscilaciones circadianas de sus niveles, lo que, lógicamente, se refleja en la cantidad de glicógeno almacenado en el hígado y circulante en la sangre. La acrofase del contenido de glicógeno ocurre hacia la mitad del período de oscuridad en especies de hábitos nocturnos, coincidiendo con el máximo de glicógeno-sintetasa y el mínimo de la glicógeno-fosforilasa. En las especies diurnas este comportamiento se ve desplazado 12 horas. Este hidrato de carbono se presenta en perros con diabetes mellitus, en rumiantes viejos o en células neoplásicas en todas las especies. Las distrofias glicogénicas tienen una etiología multifactorial que se podrían resumir en factores dietéticos y otros hormonales. Las formas dietéticas suelen ser pasajeras, el aporte masivo de hidratos de carbono en el cebamiento o engorda de animales de consumo, en la musculatura de caballos de trabajo después de un período de reposo en la mioglobinuria paroxística o “enfermedad del día lunes”. En la anemia y en la hipoxia hay un aumento de glicógeno en los hepatocitos y en los músculos, debido a que es necesaria una gran cantidad de oxígeno para la glicogenolisis.. En las vacas de gran producción lechera se presenta, a veces, un desequilibrio entre la glucosa disponible y las necesidades metabólicas y se produce el sindrome de acetonemia.

Los glicocorticoides, STH, tiroxina, adrenalina y noradrenalina aumentan la neoglicogénesis y glicolisis lo que aumenta la glicemia. En casos de déficit de insulina se produce una hiperglicemia. ( Valores normales de glicemia; caninos 75-115 mg/dl, felinos 53- 120 mg/dl , bovinos 40-80 mg/dl y equinos 60-100 mg/dl.. J.R Duncan and K.W.Prasse.1977 Veterinary Laboratiory Medicine. Clinical Pathology. Iowa State Press. Ames. ) En las caquexias y en algunos procesos infecciosos como en la enterotoxemia de los corderos hay una pérdida total del glicógeno.

 

Distrofias proteicas

Las llamadas disproteinemias pueden ser por defecto o hipoproteinemias o por exceso o hiperproteinemias. Las hipoproteinemias son raras de encontrar en animales por su tipo de alimentación ,por lo menos en los herbívoros. Se describen en los síndromes de mala absorción por alteraciones estructurales del aparato digestivo o de sus glándulas anexas. Hipoproteinemias secundarias cursan con edemas subcutáneos o cavitarios de tipo hipo-oncótico, atrofias musculares, inhibición de la secreción de glándulas exocrinas, disminución de síntesis de anticuerpos, disminución de la hematopoyesis y de toda función que requiera un componente proteico.

Las hiperproteinemias son más frecuentes. Ejemplos: en las glomérulonefritis agudas pasa proteína a la orina, en los túbulos se producen degeneraciones como tumefacción turbia y vacuolar con presencia de cilindros proteicos en el lumen de los canalículos. En la próstata, pulmón y glándula mamaria hay estructuras concéntricas o cuerpos amiláceos de la próstata y de la glándula mamaria. En el tejido muscular estriado, un proceso degenerativo celular llamado “enfermedad del músculo blanco” producido por la carencia de vitamina E y de selenio en corderos, terneros y cerdos lechones. Los músculos aparecen de color blanco o con vetas claras, hialinas, como carne de pescado, por homogenización de las miofibrillas que han sufrido una necrosis llamada de Zenker.

 

Degeneración hialina o hialinosis

Se forma como una substancia a base de restos celulares y depósitos de proteinas plasmáticas con apariencia homogénea, brillante, sin estructura y eosinofílica. El término “hialina “ describe su aspecto físico y no su constitución. La hialina se tiñe de rojo con la técnica de van Gieson cuando está en una alta concentración y de amarillo cuando la concentración es baja.. La hialinosis se presenta en tejidos seniles (válvulas cardíacas, tendones, ligamentos) por condensación del colágeno, en los perros viejos en la duramater, en las caquexias, en las cicatrices crónicas, en la pared de las arterias musculares en la peste porcina clásica.

 

Degeneración fibrinoide

La substancia fibrinoide es la desnaturalización de las fibras conectivas, restos celulares y depósitos de fibrinógeno coagulado lo que resulta en una substancia eosinofílica y PAS positiva. Se presenta por acción de virus, o de rickettsias o de micoplasmas o por reacciones antígeno-anticuerpo (enfermedades reumatoides como el “mal rojo del cerdo” o erisipela porcina) Se presenta en arterias de mediano calibre donde el complejo antígeno-anticuerpo provoca un daño endotelial y de la túnica media muscular. El complejo A-A provoca leucotaxis de neutrófilos y muerte de los miocitos. Entonces, hay salida de proteinas plasmáticas que se unen con el colágeno y a la substancia fundamental de la túnica media formando la substancia fibrinoide. Se presenta en la arteritis viral equina, enfermedad que no ha sido diagnosticada en Chile.

 

Degeneración amiloide o amiloidosis

La substancia amiloide es un material extracelular , una glicoproteina fibrilar, homogénea, insoluble en agua, en alcohol , en éter, en ácidos diluidos. Se tiñe con colorantes ácidos. La amiliodosis es el depósito de esta substancia en diferentes territorios de la economía o localizados. los depósitos amiloides se deben a fenómenos inmunológicos por inmunoglobulinas circulantes o por complejos A-A que se han degradado en los lisosomas de macrófagos (principalmente en el hígado y bazo) , en las hiperglobulinemias, por alteraciones primarias del metabolismo proteico; el amiloide sería un componente normal del organismo que por un trastorno inmunitario da lugar a una aumento de su producción. En fin, es solamente una teoría que debe ser comprobada.La substancia amiloide se clasifica de tres maneras según igual número de criterios:

De acuerdo a su patogenia: Amiloidosis primaria sin proceso predecesor conocido que forma nódulos en el mesodérmico,

Amiliodosis secundaria en infecciones crónicas: hígado, bazo, riñón, adrenales.

Seudoneoplasias , nódulillos en faringe, ojo, vejiga, uretra.

De acuerdo a su localización histológica:

Peri-reticular en membranas basales, especialmente de vasos sanguíneos.

Peri-colágena en lugares donde hay colágeno.

La amiloidosis se presenta en las enfermedades infecciosas crónicas como la tuberculosis, la pielonefritis crónica, en las paraplegias con úlceras de decúbito, en la lepra del hombre. En los estados autoinmunitarios como en la artritis reumatoide (poliartritis crónica). En neoplasias como el mieloma simple o múltiple, la linfogranulomatosis maligna, En la vejez en las placas seniles cerebrales, en la amiloidosis cardíaca, en la amiloidosis de los islotes de Langerhans.

 

 

DISTROFIA O DEGENERACIÓN CELULAR

 

La célula normal posee características conocidas que resumiremos en pocas líneas. La membrana celular controla la entrada y la salida , especialmente de fluidos. Además, posee receptores específicos para substancias químicas necesarias para el funcionamiento celular. Las mitocondrias son organelos donde se desarrolla el metabolismo aerobio de los glúcidos que son la principal fuente de energía. La glicolisis tiene lugar fuera de las mitocondrias pero dentro del citoplasma. El retículo endoplásmico es el punto de producción y almacenamiento de proteínas. El retículo endoplásmico rugoso (RER ) posee ribosomas adheridos que no los tiene el retículo endoplásmico liso (REL ) Los ribosomas pueden encontrarse libres en el citoplasma celular y sintetizar proteínas para el propio uso de la célula, mientras que las que se elaboran en el RER son para la exportación. En el REL se realiza la descomposición metabólica y la formación de nuevos compuestos.. El aparato de Golgi produce y protege los productos de secreción elaborados por la célula. Los lisosomas contienen enzimas para digerir elementos extraños o innecesarios, para descomponer las estructuras celulares o aquellas partículas incorporadas a la célula. Los microtúbulos controlarían los movimientos celulares, algunas propiedades de la superficie de la célula y algunos aspectos de la mitosis. El núcleo contiene DNA en la cromatina y RNA en el nucléolo , ambos controlan la estructura y la función básica de la célula y determinan las de los organelos. Muchas células tienen otras estructuras como cilios, microvellocidades para cumplir trabajos específicos.

Distrofia

Las distrofias o degeneraciones o lesiones degenerativas llevan el sufijo “osis” . Por ejemplo hepatosis, nefrosis indican degeneraciones celulares en hígado y riñón, respectivamente. Una célula con funciones alteradas en forma temporal es distrófica , otras con lesiones más graves llegan a la muerte celular o necrosis.

Las lesiones degenerativas pueden retornar a la normalidad. Son células enfermas y aun vivas.

Las causas de degeneraciones celulares son numerosas e inespecíficas: lesiones mecánicas como traumatismos, isquemia, bacterias, virus, parásitos, citotoxicidad de tipo inmune, transtornos metabólicos.

Los radicales libres reaccionan con todas las macromoléculas celulares, generando retrocruzamientos y desnaturalización del ADN, de enzimas, peroxidaciones de organelos y degradación metabólica. Son peligrosísimos y deben ser neutralizados. Se forman por la reducción completa de oxígeno, de donde resultan estos cuerpos intermediarios como los aniones superóxidos, el peróxido de hidrógeno, los radicales hidroxilo.

La vitamina E, poderoso antioxidante, es protectora de las membranas lipídicas celulares.

Clasificación

a) Degeneraciones celulares: tumefacción turbia, degeneración vacuolar o hidrópica y degeneración walleriana.

b) Distrofias lipídicas: infiltración grasa, liposis , lipoidosis, colesterolemias.

c) Distrofias glicogénicas: infiltración glicogénica, distrofia glicogénica, glicogenosis.

d) Distrofias proteicas : hipoproteinemias, hiperproteinemias, hialinosis, degeneración fibrinoide, amiloidosis

 

Tumefacción turbia o degeneración parenquimatosa.. Es una forma inespecífica ya que son muchos los factores que la provocan. Es reversible, cuando cesa la causa la célula se recupera. El núcleo no ha sido lesionado.

El citoplasma está finamente granuloso, de un color rosado pálido con la tinción H y E. Hay un aumento de volumen celular y por ende, de todo el órgano afectado, hígado, riñón, etc. Las mitocondrias están tumefactas pues han captado agua y otros líquidos. El retículo endoplásmico con vesículas o fragmentado. Los núcleos no están alterados. Macroscópicamente, los órganos afectados están pálidos, turgentes; al hacer un corte en ellos sobresale el tejido por la incisión. Las primeras fases de la autolisis cadavérica presentan similares características morfológicas por lo que se requiere un gran esfuerzo interpretativo de otras lesiones para hacer una diferenciación histopatológica.

Degeneración hidrópica o vacuolar. Las mitocondrias captan más agua formando verdaderas vacuolas,.Es una segunda fase de la lesión anterior que llega a un denominado “punto de no retorno” en el cual se suman a estos cambios estructurales los de tipo bioquímicos. Las vacuolas se juntan o coalescen empujando al núcleo que al ser alterado puede provocar la necrosis o muerte celular. Las causas son las mismas de la tumefacción turbia pero con más intensidad y con mas permanencia y perseverancia.

La degeneración vacuolar en los epitelios en algunas enfermedades virales infecciosas como la fiebre aftosa afecta a los epitelios donde las vacuolas al unirse dan origen a las aftas.

En el hígado en cuadros infecciosos agudos o tóxicos, hay aumento de tamaño, consistencia blanda, aspecto de cocido. Aparecen vacuolas en los hepatocitos de las zonas centrolobulillares e intermedias.

En el miocardio hay un aumento de tamaño, color claro, aspecto de cocido.

El tejido nervioso desarrolla una lesión llamada encefalopatía espongiforme con vacuolización de neuronas de la médula oblonga. Es el llamado “scrapie” de los ovinos, también ocurre en bovinos, (vacas locas) visones y en el hombre con el “sindrome de Creutzfeld Jakob” Provocados por priones.

 

Distrofias lipídicas

Los lípidos o grasas constituyen un grupo de substancias químicamente muy heterogéneas que son solubles en éter, cloroformo, benzol y xilol, son insolubles en agua. Para los patólogos son importantes los lípidos neutros, los lípidos polares y los ácidos grasos. Son lípidos neutros los triglicéridos, el colesterol, las hormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles. Lípidos polares: glucolípidos, fosfolípidos y ácidos biliares.

Los triglicéridos son una reserva energética, tienen también una función mecánica, de protección y de aislación. Los ácidos grasos son otra fuente de energía. Los fosfolípidos, glicolípidos y el colesterol forman parte de la membrana celular. En los rumiantes los ácidos grasos de peso molecular bajo tienen su origen en la transformación de la celulosa por la microflora y la microfauna ruminal.